BATTERIO KILLER, OGM E BIOLOGICO

L’epidemia da Escherichia coli, causata dal ceppo O104:H4, scoppiò in Germania nella primavera del 2011 e dal 2 maggio al 14 giugno ci furono 3.332 pazienti, di cui il 95% tedeschi, con 36 morti e casi anche in USA e Canada. In Germania, circa 100 pazienti accusarono danni ai reni, con alcuni trapianti e dialisi per il resto della loro vita.

Le notizie sulla fonte d’infezione da E. coli non sono state mai chiare. In un primo momento furono accusati pomodori, cetrioli e lattuga, poi i germogli di soia, ma anche di ravanello e lenticchia. In seguito, furono accusati anche altri prodotti, inclusa frutta e carne (hamburger e polpette). Tutte notizie smentite, una dopo l’altra.

Quando le autorità tedesche dissero che l’epidemia era stata causata dal consumo di germogli prodotti da un’azienda agricola biologica, anche Silvio Garattini, direttore dell'Istituto di ricerche farmacologiche “Mario Negri”, di Milano, provò ad accusare l’agricoltura biologica. In una notizia ANSA - Berlino, 28 giugno 2011 – si legge: Il bilancio delle vittime dell'epidemia di E. coli in Europa e' salito a quota 48 (47 in Germania e una in Svezia), …. Lo ha reso noto l'Istituto Robert-Koch di Berlino. Secondo Silvio Garattini,"forse non e' un caso che il prodotto fosse biologico''. In un'intervista al settimanale Oggi, Garattini afferma "Ci si chiede se l'infezione sarebbe avvenuta, se invece del letame si fossero usati concimi chimici".

L’unica informazione certa è stata quella sul numero dei pazienti, salito a 4100, e dei morti, a 53. Le Task Force dell’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità), FAO (Organizzazione per l’Alimentazione e l’Agricoltura delle Nazioni Unite) e ECDC (Centro Europeo per la Prevenzione e il Controllo delle Malattie), dopo diverse ricerche giunsero alla conclusione che la fonte d’infezione erano i germogli ottenuti da semi di fieno greco proveniente dall’Egitto.

Intanto, tonnellate di frutta e verdura, nonché di carne, furono buttate al macero. Molti agricoltori chiesero all’UE di essere indennizzati. I media dopo tanto rumore hanno taciuto. Ciò dovremmo chiedere da dove è arrivato il batterio killer e perché l’epidemia è scoppiata in Germania. A distanza di mesi è opportuno fare qualche passo avanti verso la verità.

Va subito chiarito che il comune (selvatico) E. coli è innocuo. È presente anche nel tratto gastrointestinale dell’uomo e altri animali a sangue caldo, dove è addirittura necessario per la corretta digestione del cibo e la fabbricazione d’importanti vitamine. Il suo derivato E. coli K-12 di laboratorio è altrettanto innocuo. Il ceppo E. coli O104:H4 mortale, quello che ha causato l’epidemia in Germania, è invece un nuovo patogeno, più minaccioso di E. coli O157:H7, che in 30 anni ha ucciso molte persone, specialmente negli Stati Uniti d’America. Vediamo la loro origine.

Il ceppo O157:H7 è emerso negli USA negli anni ’80. Gli studi mostrarono la resistenza a tutti gli antibiotici, anche per la produzione della tossina Shiga. Il primo ceppo di E. coli con questa tossina fu creato con l’ingegneria genetica, trasferendo DNA dal batterio Shigella dysenteriae tipo 1 all’innocuo E. coli. I ceppi di E.coli con la tossina Shiga sono chiamati anche STEC (Shiga Toxin Eescherichia coli). Una cosa molto interessante che è emersa è che lo spettro della resistenza agli antibiotici suggerisce che veterinari, ospedali e laboratori di ricerca possono aver contribuito alla diffusione del batterio killer.

Il ceppo O104: H4 con tossina Shiga (HUSEC41) emerse per la prima volta nel 2001 e di nuovo nel 2006, in una donna che aveva contratto HUS (sindrome uremica emolitica) in Corea.

L’attuale ceppo epidemico (O104:H4) è un ricombinante di due patogeni: E. coli enteroemolitica (EHEC), che causa la HUS, e E. coli enteroaggregativa (EAEC), che causa la nota diarrea dei bambini nei paesi in via di sviluppo. L’epidemia scoppiata in Germania, ha visto coinvolto il ceppo EAEC.

Il ceppo O104:H4 può essere nato dall’incrocio tra due ceppi di E. coli portatori di combinazioni di nuovi geni mortali o da ripetuti trasferimenti genici orizzontali. La convergenza di questa multi resistenza agli antibiotici e produzione di nuove tossine suggerisce che i batteri letali si originano negli ospedali.

Ora passiamo all’agricoltura biologica, chiamata in causa (anche) da Garattini. Il letame può prevenire la diffusione di sostanze tossiche da E. coli alimentare, se il ceppo è un ospite del bestiame. Infatti, il letame distrugge E. coli ad una temperatura di compostaggio superiore ai 50° C. Ciò uccide anche i virus che potrebbero trasferire il gene per la tossina Shiga tra batteri di diverso genere. Urea e letame minimizzano il trasferimento di E coli da animale ad animale e quindi all’uomo. Ecco perché, persino l’Autorità per la Sicurezza Alimentare Europea (EFSA) riconosce che E. coli O104:H4 è più un ospite dell’uomo che del bestiame. Questa storia suggerisce che le cause dell’epidemia non risiedono nell’agricoltura biologica come avrebbe fatto intendere qualcuno, più farmacista chimico che agricoltore.

Ora, ritorniamo all’origine del ceppo tossico di E. coli O104:H4 e perché l’epidemia è scoppiata in Germania.

C’è chi ha ipotizzato che il batterio killer sia il risultato di una lunga serie di trasferimenti genici orizzontali, una sorta di organismo geneticamente modificato (ogm) naturale. Ma altri affermano che è impossibile che ciò sia avvenuto in un breve lasso di tempo e hanno ipotizzato che il batterio sia stato ingegnerizzato in laboratorio, un ogm artificiale e quindi una sorta di arma biologica.

C’è infine chi non crede a nessuna di queste due ipotesi ed ha pensato ad una terza possibilità. Poiché è stato osservato che il 20% del genoma di E. coli O107:H7 derivi da trasferimento genico orizzontale, ci dovremmo chiedere se l’ingegneria genetica abbia contribuito, non intenzionalmente, a crearlo, proprio come abbia potuto fare nell’accelerare l’emergenza di nuovi patogeni e la diffusione della resistenza agli antibiotici e altri farmaci.

Il trasferimento genetico orizzontale insieme alla ricombinazione è la strada principale che porta alla creazione di nuovi agenti patogeni e la diffusione di resistenze agli antibiotici e altri farmaci. Non c’è niente di naturale nell’ingegneria genetica artificiale, la quale però ha notevolmente aumentata la velocità del trasferimento genetico orizzontale e ricombinazione.

Insomma, l’ingegneria genetica (quella utilizzata per produrre ogm), insieme alla ricombinazione, ha aperto delle vere e proprie autostrade al trasferimento genico orizzontale.

Va sottolineato che il batterio in questione, E. coli, è il principale batterio utilizzato da chi fa ingegneria genetica. Molti nuovi geni e combinazioni di geni sono stati creati, amplificati e propagati in E. coli. In questo processo, gli ingegneri genetici hanno trasformato un batterio selvatico originalmente innocuo in diversi agenti patogeni mortali. Una cosa certa è che quando il batterio viene ucciso, il DNA ricombinante (ottenuto con l’ingegneria genetica) sopravvive, e può essere trasferito in batteri che vivono nelle acque reflue, suolo e acqua, dando origine a nuovi ceppi.

Pertanto, L’idea che E. coli ingegnerizzata sia stata prodotta di proposito e diffusa deliberatamente nell’ambiente non è credibile. L’attuale ceppo epidemico di E. coli non è stato creato intenzionalmente in laboratorio è rilasciato nell’ambiente come un’arma biologica, così come vogliono far credere alcuni. I batteri da soli possono fare molto di più di quanto possono sognare gli ingegneri genetici, quando il DNA/RNA geneticamente ingegnerizzato (transgenico) è liberato nell’ambiente come rifiuto, o peggio assorbito come “fertilizzante” per colture; comportamento egalmente autorizzato dalle istituzioni fin da quando è iniziata l’ingegneria genetica, basandosi sull’assunzione, sbagliata, che il batterio killer e gli acidi nucleici ingegnerizzati sono “sicuri”.

Diversi scienziati indipendenti, dal 1994, hanno avvertito sistematicamente le Istituzioni responsabili contro tali reiterati rilasci e relativi rischi.

Questi scienziati affermano che è giunto il momento di smetterla con tali rilasci. Gli OGM non dovrebbero più essere rilasciati nell’ambiente. E il DNA o RNA geneticamente modificati presenti nei laboratori e rifiuti industriali dovrebbero essere distrutti completamente prima di essere scaricati nell’ambiente.

Alla luce delle conoscenze che abbiamo sulle possibili origini di E. coli O104:H4 e delle dichiarazioni delle Task force del ECDC, OMS (WHO) e FAO e cioè che la fonte d’infezione risiede nel consumo di germogli di fieno greco proveniente dall’Egitto, sembra legittimo porsi alcune domande. È possibile che il ceppo tossico di E. coli fosse già presente sui semi di fieno greco sin dall’origine e cioè dall’Egitto? E se è possibile come è successo? Ci sono in Egitto ospedali, centri di ricerca o laboratori che scaricano DNA o RNA transgenici nei rifiuti o nelle acque reflue?

Ed è possibile che queste acque o altri rifiuti contenenti DNA o RNA transgenici siano stati utilizzati nella coltivazione o allevamento del fieno greco poi esportato in Germania? Ma perché l’epidemia è scoppiata soprattutto in Germania (95% dei pazienti)? Siamo sicuri che il fieno greco non si sia infettato in Germania? Ci sono validi motivi per escluderlo? Esistono o no in Germania (in particolare la Bassa Sassonia) laboratori di ricerca di ingegneria genetica che scaricano DNA o RNA transgenici nelle acque reflue? E’ possibile che i semi di fieno greco siano stati infettati durante il trasporto da qualche passeggero ammalato? Di solito le imprese che producono germogli puliscono molto bene i semi di partenza. La normale pulizia e disinfestazione non è stata sufficiente? Oppure non c’è stata alcuna pulizia?

Quali che siano le risposte, nessuna di esse può escludere che ci possa essere stato un contributo dell’ingegneria genetica, che come sappiamo fa uso di E. coli come batterio di laboratorio per trasferire DNA da microrganismi ad altri microrganismi e piante per ottenere colture transgeniche (OGM). Le succitate Task Force di questo non parlano, lasciando sempre sospeso il problema o la minaccia degli OGM.

Come curarsi

L’uso di antibiotici per difendersi dal batterio killer può aumentare l‘induzione fago-mediata di produzione di tossina Shiga e quindi il rischio di sviluppare HUS, con seri problemi ai reni. Meglio, quindi, usare adeguate terapie di sostegno ed evitare l’uso di antibiotici. Studi recenti in animali hanno trovato che la virulenza di E. coli tipo EHEC viene inibita dallo zinco, ma il trattamento non è ancora stato provato nell’uomo. Uno studio recente ha mostrato che la floretina, un antiossidante abbondante nelle mele, riduce notevolmente il biofilm di E. coli O157:H7 (cugino stretto del ceppo O104:H4), senza influenzare quello di E. coli K12 innocuo.

Analisi di laboratorio hanno rivelato che la floretina reprime i geni di E. coli O157:H7 responsabili della produzione di tossine, riduce anche la formazione di fimbria (piccole appendici che il batterio usa per attaccarsi all’epitelio) e riduce l’infiammazione del colon.

Per concludere, bisogna impedire che si faccia ingegneria genetica nei laboratori di ricerca senza controlli sul destino del DNA/RNA trasgenico, che ci sia un maggior controllo sulle condizioni igieniche negli ospedali e che si riduca al minimo indispensabile l’uso degli antibiotici. Diversamente, la battaglia definitiva potrebbero vincerla i batteri.

Bari, 16 gennaio 2012

Dott. Pietro Perrino,
Via S. F. Hahnemann, 2 – 70126 Bari;

Bibliografia per approfondimenti

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